Sweet Fat

(Onder de Engelse versie kun je deze blog in het Nederlands lezen)

Today, many talk about personalized dietary advice. I strongly believe this is the right approach. But to give good advice, we must understand human metabolism, which is very complicated and still not fully understood. Anjo is inspiring in this way with her constant studying and curiosity. This is much needed today, a knowledge of a healthy lifestyle and especially a proper human diet. Many metabolic diseases can be reversed by dietary changes. As a retired doctor I am amazed how little we in the mainstream medicine knew, and know, about human metabolism and diet as a way to health. In medical school we get practically no education in this area and somehow most of us end up not only ignorant but also uninterested. Our Allopathic medicine, or mainstream medicine use drugs, surgery, and other therapies to treat symptoms and diseases. One disease one pill. But, for some reasons, metabolic diseases explode in the population. Here we discuss one probable cause, refined and processed sugar.

Human fat deposits exist in three forms with very different functions and health impacts. We have subcutaneous fat, which is most visible to us; we can see it and feel it. Subcutaneous fat is used as energy storage and also acts as an endocrine organ, secreting a variety of hormones, e.g., leptin, that inform the brain how much energy is available. Subcutaneous fat is considered to be healthy fat along with brown fat. It also insulates against cold and acts as protective padding.

Next is brown fat. These fat cells are packed with mitochondria, our energy producers. Brown fat tissue in humans is mostly seen in newborns, and its primary function is thermoregulation. Humans can naturally keep warm in two ways: shivering and non-shivering. Brown fat cells are highly specialized in non-shivering thermoregulation. These cells can constitute up to 5 percent of body mass in infants but we lose most of them with age. Babies need it to keep warm since they haven’t yet developed muscles to shiver with.

A subgroup is named beige fat because they have fewer mitochondria than brown fat but more than white subcutaneous fat cells. These beige cells can be stimulated to grow even in adults if we expose ourselves to cold temperatures regularly. More beige fat can help us manage cold better and burn energy.

The third kind of fat, named visceral fat or ectopic fat, is mostly located around the intestines and abdominal organs like the liver, kidneys, and pancreas. Less known is the ectopic fat found between muscle cells, in airways, arteries, and the heart. Unlike white fat, it is not so endocrine-active. Instead, it secretes inflammatory chemicals to the surroundings, keeping us in a constant inflammatory state and giving rise to metabolic diseases such as type 2 diabetes, stroke, heart disease, and Alzheimer’s. Mechanically, it can also be a problem when ectopic fat deposits in tissues as the tongue, causing obstruction of the airways and leading to snoring and even sleep apnea. Another example is carpal tunnel syndrome associated with ectopic fat deposits in the wrist.

This visceral or ectopic fat is not so easy to detect. It hides inside us and can be hard to differentiate from subcutaneous healthy fat. Measuring Body Mass Index (BMI) is of little use here. Note that you can be fat and metabolically healthy and vice versa. A person thin on the outside but fat on the inside is often called a TOFI and represents a metabolically unhealthy person who looks lean but has a lot of visceral and ectopic fat. About one third of people with normal Body Mass Index falls into this category.  The best and most harmless way to detect ectopic/visceral fat is with an MRI scan. Unfortunately, this method is not used very often to detect this hidden metabolic disease.

So, how do we end up storing this toxic fat? There seems to be a strong correlation with the large-scale introduction of highly processed foods high in sugar, especially fructose. Metabolic diseases like type 2 diabetes and obesity have risen dramatically since the 1950s, when they were rare, to today, with an over 50 percent obese and/or prediabetic population. High consumption of sugars rises our blood glucose and subsequent insulin levels, which in time leads to insulin resistance and yet higher insulin levels. Insulin is a fat storage hormone and tells the liver to convert excess sugar to fat, and fat cells to store it. We cannot store fat unless insulin is elevated. Fructose does not rise blood glucose and is given a glycemic index at 20.0, compared to glucose with GI 100. It does however indirectly rise insulin levels and leads to insulin resistance/ metabolic syndrome. This is why fructose in the past, and even today, has incorrectly been recommended as a safer alternative to diabetics than glucose.

Processed, refined sugars like sucrose (table sugar) and High Fructose Corn Syrup, HFCS, contain about 50/50 of our main sugars, glucose and fructose, in high concentrations. Fructose and glucose break down via different pathways. Fructose follows the same path as alcohol and is in itself inflammatory, just as alcohol is. Glucose can be used by all our cells but fructose can only be metabolized in the liver and excess is turned into visceral, ectopic fat. The mechanism is not fully understood but fructose causes inflammation in many different ways. In response, we increase cortisol concentration to suppress the inflammation. Unfortunately, the increase in intracellular cortisol leads to an increased flux of fatty acids out of the subcutaneous fat cells, allowing more substrate for fat storage into visceral/ectopic fat tissue.

This is demonstrated in Cushing's syndrome, caused by an overproduction of cortisol in the adrenal glands, resulting in excess visceral and ectopic fat and metabolic complications such as diabetes, heart failure, and stroke. In the metabolism of fructose, uric acid is always produced. Uric acid is inflammatory and mostly known to cause gout but can, in fact, give rise to a plethora of inflammatory and metabolic diseases. And as mentioned, inflammation raises cortisol levels. Long time use of cortisone medication give rise to similar signs and symptoms.

Before the introduction of HFCS, fatty liver was nearly always associated with excess alcohol intake. Nowadays, more than a billion people worldwide suffer from non-alcoholic fatty liver disease. Fructose and alcohol also inhibit leptin, a satiety hormone secreted by subcutaneous fat that signals when we are full and have had enough energy, and both alcohol and fructose stimulate ghrelin, a hunger hormone. Human studies have shown increased fat deposits in the liver and viscera after only two weeks of high fructose consumption. Fructose is about 2.5 times sweeter than glucose and, just like alcohol, highly addictive. It's often described as alcohol without the buzz.

This metabolic explanation is, of course, very simplified but makes some evolutionary sense. In the autumn, when local fruit is ripe and sweet, we are able to stuff ourselves and store the excess energy as fat which we use during the scarce winter. Today we consume sugar-rich and highly processed food all the time. In nature, there is no food except honey that has such a high sugar concentration as table sugar and HFCS. In our supermarkets, there is always fresh fruit and an excess of processed food packed with sucrose and high fructose corn syrup. Fructose seems to be the main problem.

Interestingly, a low sugar/high fat diet, such as the ketogenic diet or LCHF, and the traditional Japanese diet, high in carbohydrates and relatively lower in fat, both help lose visceral inflammatory fat. In Japan, they consume much sugar in the form of starch (glucose), such as rice, but very little fructose. The Maasai tribes in Africa are very tall and lean on a diet extremely high in fat and low in carbs. Inuit also eat a low carb and high fat diet and are metabolically healthy. In contrast, many tribes around the world survive on cassava and/or sweet potatoes, both rich in glucose and low in fructose, without getting fat. Again, excess fructose seems to be a problem.

This is a highly controversial topic but accumulating evidence suggests that fructose, more than glucose, is a major driver of metabolic disease, systemic inflammation, non-alcoholic fatty liver disease, visceral/ectopic fat storage, and even aging. This new high consumption of fructose goes somewhat undetected or stealthy. We don’t routinely check our fructose levels like blood glucose or HbA1c. No doubt refined sugars, especially fructose, can lead to obesity and metabolic disease. But how about excess fruit intake? Fructose is fructose, the same in a banana as in HFCS. As usual the poison is in the dose, and in fact, since 1930 when the Plant Patent Act was passed in the US fruit have got even sweeter and more visually appealing, but also lost many of their micronutrients. And with bigger, sweeter bodies many have lost their reproductive capability, their seeds.

Could bananas and oranges lead to gout, sleep apnea, diabetes, stroke, heart disease, hypertension, vascular inflammation, carpal tunnel syndrome, and more? This is definitely true if we destroy the fibers and drink fruit instead of eating them. Fruit appeal to us with bright colors and sweet taste to make us eat them and spread their seeds. This mutual beneficial relationship does not work anymore. We get metabolically sick, and they end up flushed out of a porcelain bowl. Being fooled by them could have serious consequences; just look at what one bite of an apple did to humankind.

Tegenwoordig wordt veel gesproken over gepersonaliseerd voedingsadvies. Ik geloof sterk dat dit de juiste benadering is. Maar om goed advies te geven, moeten we het menselijke metabolisme begrijpen, dat zeer complex is en nog steeds niet volledig wordt begrepen. Anjo is hierin inspirerend met haar voortdurende studie en nieuwsgierigheid. Dit is vandaag de dag hard nodig: kennis over een gezonde levensstijl en vooral een juist menselijk dieet. Veel metabole ziekten kunnen worden teruggedraaid door veranderingen in het dieet. Als gepensioneerd arts verbaas ik me over hoe weinig wij in de reguliere geneeskunde wisten, en weten, over het menselijke metabolisme en voeding als weg naar gezondheid. Op de medische faculteit krijgen we vrijwel geen onderwijs op dit gebied, en op de een of andere manier eindigen de meesten van ons niet alleen onwetend, maar ook ongeïnteresseerd. Onze allopathische geneeskunde, of reguliere geneeskunde, gebruikt medicijnen, chirurgie en andere therapieën om symptomen en ziekten te behandelen. Eén ziekte, één pil. Maar om de een of andere reden exploderen metabole ziekten in de bevolking. Hier bespreken we een waarschijnlijke oorzaak: geraffineerde en bewerkte suiker.

Menselijke vetopslag bestaat in drie vormen met zeer verschillende functies en gezondheidsinvloeden. We hebben onderhuids vet, dat voor ons het meest zichtbaar is; we kunnen het zien en voelen. Onderhuids vet wordt gebruikt als energiereserve en fungeert ook als een endocrien orgaan dat verschillende hormonen afscheidt, zoals leptine, dat de hersenen informeert over de beschikbare energie. Onderhuids vet wordt beschouwd als gezond vet, net als bruin vet. Het isoleert ook tegen kou en biedt beschermende demping.

Vervolgens is er bruin vet. Deze vetcellen zitten vol met mitochondriën, onze energieproducenten. Bruin vetweefsel komt bij mensen voornamelijk voor bij pasgeborenen, met als primaire functie thermoregulatie. Mensen kunnen op twee manieren warm blijven: door rillen en door niet-rillen. Bruine vetcellen zijn sterk gespecialiseerd in niet-rillende thermoregulatie. Bij zuigelingen kan dit vet tot 5 procent van de lichaamsmassa uitmaken, maar naarmate we ouder worden, verliezen we het grootste deel ervan. Baby's hebben het nodig om warm te blijven omdat ze nog geen spieren hebben ontwikkeld om mee te rillen.

Een subgroep heet beige vet, omdat deze minder mitochondriën hebben dan bruin vet, maar meer dan witte onderhuidse vetcellen. Deze beige cellen kunnen zelfs bij volwassenen worden gestimuleerd om te groeien als we ons regelmatig blootstellen aan koude temperaturen. Meer beige vet kan ons helpen beter met kou om te gaan en energie te verbranden.

De derde soort vet, visceraal vet of ectopisch vet genoemd, bevindt zich voornamelijk rond de darmen en abdominale organen zoals de lever, nieren en alvleesklier. Minder bekend is het ectopische vet dat zich bevindt tussen spiercellen, in luchtwegen, slagaders en het hart. In tegenstelling tot wit vet is het niet zo endocrien actief. In plaats daarvan scheidt het inflammatoire stoffen af naar de omgeving, waardoor we in een constante ontstekingsstaat blijven en metabole ziekten ontstaan zoals diabetes type 2, beroerte, hartaandoeningen en Alzheimer. Mechanisch kan het ook een probleem zijn als ectopisch vet zich ophoopt in weefsels zoals de tong, wat obstructie van de luchtwegen veroorzaakt en leidt tot snurken of zelfs slaapapneu. Een ander voorbeeld is het carpaletunnelsyndroom, dat wordt geassocieerd met ectopische vetophoping in de pols.

Dit viscerale of ectopische vet is niet zo gemakkelijk te detecteren. Het verbergt zich in ons lichaam en is moeilijk te onderscheiden van gezond onderhuids vet. Het meten van de Body Mass Index (BMI) is hierbij weinig nuttig. Let op: je kunt dik zijn en metabolisch gezond, en andersom. Een persoon die van buiten slank lijkt maar van binnen veel viscerale en ectopische vetten heeft, wordt vaak een TOFI genoemd (Thin Outside Fat Inside) en vertegenwoordigt een metabolisch ongezonde persoon. Ongeveer een derde van de mensen met een normale Body Mass Index valt in deze categorie. De beste en meest onschadelijke manier om ectopisch/visceraal vet te detecteren is met een MRI-scan. Helaas wordt deze methode niet vaak gebruikt om deze verborgen metabole ziekte te ontdekken.

Hoe slaan we dit toxische vet op? Er lijkt een sterke correlatie te zijn met de grootschalige introductie van sterk bewerkte voedingsmiddelen die rijk zijn aan suiker, vooral fructose. Metabole ziekten zoals diabetes type 2 en obesitas zijn sinds de jaren 50, toen ze zeldzaam waren, drastisch toegenomen. Tegenwoordig is meer dan 50 procent van de bevolking obees en/of prediabetisch. Een hoge consumptie van suikers verhoogt onze bloedsuikerspiegel en daarmee de insulinespiegels, wat na verloop van tijd leidt tot insulineresistentie en nog hogere insulineniveaus. Insuline is een vetopslaghormoon en geeft de lever de opdracht overtollige suiker om te zetten in vet en vetcellen om het op te slaan. We kunnen geen vet opslaan tenzij insuline verhoogd is. Fructose verhoogt de bloedsuikerspiegel niet direct en heeft een glycemische index van 20, vergeleken met glucose met een GI van 100. Het verhoogt echter indirect de insulinespiegels en leidt tot insulineresistentie en metabool syndroom. Daarom werd fructose in het verleden, en zelfs nu nog, onterecht aanbevolen als een veiliger alternatief voor diabetici dan glucose.

Bewerkte, geraffineerde suikers zoals sucrose (tafelsuiker) en High Fructose Corn Syrup (HFCS) bevatten ongeveer 50/50 van onze hoofdsuikers, glucose en fructose, in hoge concentraties. Fructose en glucose worden via verschillende routes afgebroken. Fructose volgt hetzelfde pad als alcohol en is op zichzelf ontstekingsbevorderend, net als alcohol. Glucose kan door al onze cellen worden gebruikt, maar fructose kan alleen in de lever worden gemetaboliseerd en overtollige fructose wordt omgezet in viscerale en ectopische vetten. Het mechanisme is nog niet volledig begrepen, maar fructose veroorzaakt op veel verschillende manieren ontstekingen. Als reactie verhogen we de cortisolconcentratie om de ontsteking te onderdrukken. Helaas leidt de toename van intracellulaire cortisol tot een verhoogde stroom van vetzuren uit de onderhuidse vetcellen, waardoor meer substraat beschikbaar komt voor vetopslag in viscerale/ectopische vetweefsels.

Dit wordt aangetoond bij het syndroom van Cushing, veroorzaakt door een overproductie van cortisol in de bijnieren, wat resulteert in overtollig visceraal en ectopisch vet en metabole complicaties zoals diabetes, hartfalen en beroertes. Bij de stofwisseling van fructose wordt altijd urinezuur geproduceerd. Urinezuur is ontstekingsbevorderend en vooral bekend omdat het jicht veroorzaakt, maar het kan in feite een hele reeks ontstekings- en metabole ziekten veroorzaken. Zoals eerder vermeld, verhoogt ontsteking de cortisolspiegels. Langdurig gebruik van corticosteroïden leidt tot vergelijkbare symptomen.

Vóór de introductie van HFCS werd een vette lever bijna altijd geassocieerd met overmatig alcoholgebruik. Tegenwoordig lijden wereldwijd meer dan een miljard mensen aan niet-alcoholische leververvetting. Fructose en alcohol remmen ook leptine, een verzadigingshormoon dat door onderhuids vet wordt afgescheiden en aangeeft wanneer we genoeg energie hebben. Zowel alcohol als fructose stimuleren ghreline, een hongerhormoon. Studies bij mensen hebben aangetoond dat vetophoping in de lever en viscera al na twee weken van hoge fructoseconsumptie toeneemt. Fructose is ongeveer 2,5 keer zoeter dan glucose en, net als alcohol, zeer verslavend. Het wordt vaak omschreven als alcohol zonder de roes.

Deze metabole uitleg is natuurlijk sterk vereenvoudigd, maar heeft enige evolutionaire logica. In de herfst, wanneer lokaal fruit rijp en zoet is, kunnen we ons volstoppen en de overtollige energie opslaan als vet dat we gebruiken tijdens de schaarse winter. Tegenwoordig consumeren we echter voortdurend suikerrijke en sterk bewerkte voeding. In de natuur is er, behalve honing, geen voedsel dat zo'n hoge suikerconcentratie heeft als tafelsuiker en HFCS. In onze supermarkten is er altijd vers fruit beschikbaar en een overvloed aan bewerkt voedsel vol sucrose en HFCS. Fructose lijkt het grootste probleem te zijn.

Interessant genoeg helpen een suikervrij/vetrijk dieet, zoals het ketogeen dieet of LCHF, en het traditionele Japanse dieet, dat rijk is aan koolhydraten en relatief weinig vet bevat, beide bij het verminderen van viscerale inflammatoire vetten. In Japan consumeren mensen veel suiker in de vorm van zetmeel (glucose), zoals rijst, maar zeer weinig fructose. De Maasai-stammen in Afrika zijn erg lang en slank door een dieet dat extreem vetrijk en koolhydraatarm is. De Inuit eten ook een koolhydraatarm en vetrijk dieet en zijn metabolisch gezond. Daarentegen overleven veel stammen over de hele wereld op cassave en/of zoete aardappelen, die rijk zijn aan glucose en arm aan fructose, zonder dik te worden. Wederom lijkt een overmaat aan fructose het probleem te zijn.

Dit is een zeer controversieel onderwerp, maar er zijn steeds meer aanwijzingen dat fructose, meer dan glucose, een belangrijke drijfveer is van metabole ziekten, systemische ontstekingen, niet-alcoholische leververvetting, viscerale/ectopische vetopslag en zelfs veroudering. Deze nieuwe hoge consumptie van fructose gaat enigszins onopgemerkt of stiekem voorbij. We controleren onze fructosespiegels niet routinematig zoals we dat doen met bloedsuikerspiegel of HbA1c. Het lijdt geen twijfel dat geraffineerde suikers, vooral fructose, kunnen leiden tot obesitas en metabole ziekten. Maar hoe zit het met overmatige fruitinname? Fructose is fructose, hetzelfde in een banaan als in HFCS. Zoals gebruikelijk zit het gif in de dosis, en in feite is fruit sinds 1930, toen de Plant Patent Act in de VS werd aangenomen, nog zoeter en visueel aantrekkelijker geworden, maar heeft het ook veel van zijn micronutriënten verloren. En met grotere, zoetere vruchten hebben veel fruitsoorten hun reproductieve capaciteit verloren, hun zaden.

Kunnen bananen en sinaasappels leiden tot jicht, slaapapneu, diabetes, beroertes, hartaandoeningen, hypertensie, vasculaire ontstekingen, carpaal tunnelsyndroom en meer? Dit is zeker het geval als we de vezels vernietigen en fruit drinken in plaats van het te eten. Fruit trekt ons aan met felle kleuren en zoete smaken om ons te verleiden het te eten en hun zaden te verspreiden. Deze wederzijds voordelige relatie werkt niet meer. Wij worden metabool ziek, en zij eindigen in een porseleinen kom. Door ons te laten misleiden door fruit kunnen serieuze consequenties ontstaan; kijk maar naar wat één hap van een appel met de mensheid deed.